Hyperkaliæmi

Revideret: 13.10.2017

Definition
Plasma-K+ > 5,0 mmol/l.

Baggrund
Kaliumindholdet i plasma er primært bestemt af forholdet mellem kalium indtaget via kosten, fordelingen af kalium mellem ekstra- og intracellulærrummet samt den renale kaliumudskillelse.
Udskillelsen øges ved adaptationsmekanismer under indtagelse af kaliumrig kost ved stigende renalt tubulært flow og ved aldosterons epiteliale effekter, herunder i de distale dele af nefronet. Insulin og katekolaminer stimulerer kaliumoptagelsen i cellerne (inkl. muskulaturen).

Årsager 

  • Nedsat renal K+ -udskillelse især pga. akut og kronisk nyreinsufficiens, manglende aldosteroneffekt, herunder ved binyrebarkinsufficiens, samt ved brugen af kaliumbesparende diuretika, ACE-hæmmere, angiotensin II-receptorantagonister og reninhæmmere. Endvidere ved metabolisk acidose, herunder ved NSAID-behandling.
  • Øget transport af intracellulært K+ til ekstracellulærfasen, fx pga. dysreguleret diabetes, metabolisk acidose, betydelig vævskatabolisme (traumer, brandsår, sepsis), hæmolyse eller hård fysisk aktivitet samt ved den sjældne autosomale dominante sygdom periodisk hyperkaliæmisk paralyse.
  • Diætetisk tilførsel hos patienter med nyreinsufficiens, herunder ved gastro-intestinal blødning eller ved intravenøs kaliuminfusion, fx ved multiple blodtransfusioner.
  • "Falsk" hyperkaliæmi (pseudohyperkaliæmi) pga. hæmolyse in vitro i forbindelse med blodprøvetagning.


Symptomer og fund 

  • Neuromuskulære: Træthed og kraftesløshed.
  • Kardiale: Hjertestop i forbindelse med ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer eller asystoli. Ekg-forandringer i form af høje telt-formede T-takker og forkortet QT-interval er ofte de første forandringer, men også breddeøgede QRS-komplekser. AMI-lignende ekg-forandringer (pseudo-infarkt), forlænget PR-interval, manglende P-takker og AV-blok kan ses.

Behandlingsvejledning

Behandlingen af hyperkaliæmi sigter mod at 

  • hæmme hyperkaliæmiens negative kardiale effekt,
  • øge udskillelsen og nedsætte optagelsen af K+,
  • øge transporten af K+ fra ekstracellulærfasen ind i cellerne.


Ved plasma K+ > 6 mmol/l er der behov for akut behandling og kardial monitorering:
Et eller flere af nedenstående behandlingsprincipper kan anvendes i prioriteret rækkefølge: 

  • Al indgift af K+ og lægemidler med hyperkaliæmisk virkning, herunder kaliumbesparende diuretika, ACE-hæmmere, angiotensin II-receptor-antagonister, renin-hæmmere samt NSAID seponeres.
  • Forceret diurese og kaliurese til timediurese over 100-150 ml/t med i.v. indgift af kaliumfri væske samt loop-diuretika. Furosemiddosis: 40-250 mg, afhængigt af nyrefunktion. Effekt efter 0,5-1 time. Virkningsvarighed er nogle timer. Kan gentages afhængigt af effekt op til døgndosis på 1(-2) g (evt. ækvipotent dosis af bumetanid (40:1).


Ved plasma-K+ i intervallet 6,0-7,0 mmol/l anvendes et eller flere af nedenstående medikamina afhængigt af den kliniske situation: 

  • Kationbytter
    • Natrium- eller calciumpolystyrensulfonat:
      Virkningsmekanisme: 1 g natrium- eller calciumpolystyrensulfonat binder 1,6 mmol K+, hvorved den intestinale kaliumabsorption nedsættes, og den fækale udskillelse øges.
      Dosis: 15-45 g oralt eller rektalt evt. efterfulgt af klysma.
      Effekt efter 1-2 timer. Virkningsvarighed få timer. Kan gentages efter behov.
    • Patiromer:
      8,4 g patiromer 1 gang dgl.
      Effekt, som anført ovenfor efter 4-7 timer. Ved persisterende hyperkaliæmi kan dosis justeres med 8,4 mg ad gangen i intervaller på mindst 1 uge til højst 25,2 g dgl.

      Begge præparater bør anvendes med forsigtighed hos patienter med tendens til obstipation og bør ikke anvendes til patienter med ileus eller colitis - herunder Clostridium-infektion.
  • Insulin + glucose-infusion
    Virkningsmekanisme: Displacering af K+ til intracellulærrummet.
    Dosis: Hurtig i.v. indgift af 100 ml 50% glucose tilsat 16 IE hurtigtvirkende insulin.
    Effekt efter 0,5-1 time. Virkningsvarighed 2-3 timer. Kan gentages efter behov. Blodsukker bør monitoreres hos patienter med diabetes mellitus med henblik på evt. yderligere indgift af hurtigtvirkende insulin.
  • Calcium
    Benyttes ved kardiale ledningsforstyrrelser (gives herudover ved plasma- K+ > 7,0 mmol/l).
    Virkningsmekanisme: Displacering af K+ intracellulært.
    Dosis: 10-20 ml calciumchlorid eller calciumgluconat i.v. indgivet over 5-10 min.
    Effekt inden for 1-5 min. Virkningsvarighed 0,5-2 timer.
  • Natriumhydrogencarbonat
    Virkningsmekanisme: Korrektion af metabolisk acidose og displacering af K+ intracellulært.
    Dosis: 100 ml natriumhydrogencarbonat 8,4% (1 mmol/ml) i.v.
    Effekt inden for 30 min. Virkningsvarighed 2-3 timer. Forsigtighed ved samtidig lungestase.
  • ß-receptorstimulerende sympatomimetika
    Virkningsmekanisme: Displacering af K+ intracellulært.
    Dosis og effekt: Infusion af 0,5 mg eller inhalation af 20 mg terbutalin eller salbutamol reducerer plasma-K+ med ca. 1 mmol/l i løbet af 20-30 min.
    Virkningsvarighed formentlig få timer - dog nogen resistens ved kronisk uræmi.
  • Fludrocortisonacetat
    Dosis: 0,1-0,3 mg fludrocortisonacetat pr. døgn ved mistanke om hypoaldosteronisme.

 

Ved plasma-K+ >6,5 mmol/l skal tillige overvejes: 

  • Akut dialyse
    Hæmodialyse fjerner K+ betydeligt hurtigere end peritonealdialyse. Ved normal nyrefunktion er det yderst sjældent, at der er behov for dialyse. Hos patienter med akut og kronisk nyreinsufficiens med plasma-K+ > 6,5 mmol/l er dialyse derimod ofte indiceret.

 

Plasma-K+ > 7,0 mmol/l kan være livstruende.